뇌종양 성장에 기여하는 아연 수송 단백질의 역할

최근 오클라호마 대학교의 연구팀이 발표한 연구결과에 따르면, 뇌종양 중 가장 공격적인 형태인 신경교종(glioblastoma)이 어떻게 그렇게 빠르게 성장하는지를 설명하는 새로운 단서가 발견되었다. 이 연구는 아연을 체내로 수송하는 ZIP4라는 단백질이 신경교종의 성장에 중요한 영향을 미친다는 점에 집중하고 있다. ZIP4의 과발현은 종양 성장의 연쇄 반응을 촉발하는 것으로 나타났다.

신경교종의 공격성

신경교종은 전체 악성 뇌종양의 약 50%를 차지하며, 평균 생존 기간이 14개월로 매우 짧은 생명력을 가진 종양이다. 연구팀의 수석 저자인 민 리(Min Li) 박사는 "신경교종의 수술은 매우 어렵고, 환자들은 거의 항상 재발을 경험한다"고 말했다. 이어 "신경교종이 왜 이렇게 공격적인지를 더 잘 이해하면 새로운 치료 방법을 찾을 수 있을 것"이라고 덧붙였다.

ZIP4의 역할과 메커니즘

정상적인 상태에서 ZIP4는 신체에서 아연을 수송하고 적절한 아연 농도를 유지하는 긍정적인 역할을 한다. 하지만 신경교종이 존재하는 경우 ZIP4는 완전히 다른 역할을 한다. 연구에 따르면, 신경교종은 정상 뇌 조직보다 약 10배 더 많은 아연을 흡수하고, ZIP4가 풍부한 신경교종은 세포 외 소포(extracellular vesicles, EVs)라는 미세한 방울을 방출한다.

이 EVs 내부에는 TREM1이라는 단백질이 있으며, 이는 일반적으로 면역 체계가 감염과 싸우는 데 도움을 준다. 그러나 신경교종의 경우 TREM1은 주변 뇌 면역 세포인 미세아교세포(microglia)를 종양 성장의 지지자로 변모시킨다. 결국 이 미세아교세포는 종양 성장에 기여하는 화학 물질을 방출하게 된다.

ZIP4의 영향	정상 뇌 조직	신경교종
아연 흡수량	1 단위	10 단위
세포 외 소포 방출	드물다	빈번하다
TREM1의 역할	면역 시스템 지원	종양 성장 지원

민 리 박사는 "모든 것은 ZIP4의 과발현에서 시작된다"며 "이것이 종양 성장에 기여하는 모든 하위 사건들을 촉발한다"고 강조했다.

치료 방법 발견의 가능성

리 박사 연구팀은 ZIP4와 TREM1을 표적으로 하는 소분자 억제제를 테스트했으며, 이 억제제가 두 단백질에 붙어 그들의 작용을 저지하고 종양 성장 속도를 늦추는 것으로 나타났다. 연구팀은 ZIP4와 TREM1이 유망한 치료 목표일 수 있음을 시사하고 있다.

이 연구에 대한 방위 수술의 의사이자 오클라호마 대학교 의과대학의 임상학부장인 이안 던(Ian Dunn) 박사는 "이 결과는 이렇게 심각한 암을 다루기 위한 고무적인 진전이다"라며 "이 발견을 새로운 치료 접근법으로 발전시킬 수 있다는 희망과 약속이 있다"고 전했다.

과거 ZIP4 연구의 연관성

민 리 박사는 이 연구가 신경교종에 대한 첫 주요 출판물 중 하나라고 설명하며, ZIP4는 이미 췌장암 연구에서도 중요한 초점이 되어 왔다고 밝혔다. 그는 ZIP4의 과발현이 췌장암 세포를 화학요법에 더 저항하게 하고, 종양 세포가 신체의 다른 장기로 몰래 이동할 수 있도록 변형되게 만든다는 사실을 밝혀냈다. 또한, ZIP4는 췌장암 환자의 대부분이 앓고 있는 근육 소모 상태인 카케시아(cachexia)의 발병에도 기여한다고 보고하였다.

결론

이번 연구는 신경교종과 같은 관대한 뇌종양의 공격성과 이를 해결하기 위한 새로운 치료 방법 개발에 중요한 기초가 될 것으로 보인다. 아연 수송 단백질인 ZIP4를 통한 종양 성장을 이해함으로써 새로운 치료법을 제시할 수 있는 가능성이 열리기 때문이다. 뇌종양 환자들에게 희망의 양지를 제공해줄 중요한 연구 결과로 평가된다.

과학과 의학의 발전은 결국 환자들에게 더 나은 치료 환경과 생활을 보장해줄 것으로 예상된다. 이러한 연구가 더 많아져 치료법의 다양성과 효과가 증가하길 기대해본다.